L’inflammation aiguë, par définition, est une réponse limitée dans le temps pour rétablir un état de santé menacé par un agent étranger qui constitue une menace.
Une inflammation chronique secondaire à une agression chronique est responsable de troubles qui peuvent affecter les appareils digestif, pulmonaire, articulaire, cutané, nerveux, cardiovasculaire. On connait depuis des années les maladies associée à une inflammation chronique de faible intensité dans : les maladies cardiovasculaires (3), l’asthme les broncho-pneumopathies chroniques, les pathologies rhumatismales, les maladies inflammatoires chroniques intestinales (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)

L’existence d’un syndrome inflammatoire de faible intensité (low grade inflammation) peut être reconnue par la recherche de marqueurs humoraux, notamment les cytokinines pro inflammatoires (Tumor Necrosis Factor α, Interleukine-1, Inter leukine-6) et en clinique une protéine rapidement produite par les cellules hépatiques (hépatocytes) la hs-CRP (high-sensitivity C- Reactive Protein) dont le dosage est très utile.

Le dosage de plusieurs marqueurs humoraux dans les travaux de recherche et de la hs- CRP en clinique permet de reconnaître une inflammation de faible intensité dans les pathologies cardiovasculaires, l’excès de poids et l’’obésité ainsi que les facteurs associés à cette inflammation notamment : un âge élevé, une forte consommation d’alcool, le tabagisme,mais aussi l’alimentation.

Dans l’obésité (4) une augmentation de 10 fois la normale est souvent observé ainsi qu’une relation positive entre le l’index de masse corporelle, le tour de taille et le taux de CRP. La distribution du tissu adipeux détermine l’importance de l’inflammation qui est élevée dans l’obésité abdominale dite androïde alors qu’elle manque dans l’obésité dite gynoïde de la partie inférieure du corps.

L’association : obésité, diabète, stéatose hépatique non alcoolique (5) et inflammation chronique de faible intensité est fréquente sans que l’on puisse déterminer s’il existe une relation de causalité entre ces données cliniques et biologiques.

Des aliments tels que les acides gras saturés, la viande rouge, la charcuterie, les sodas ou les boissons énergisantes, les aliments frits ont montré qu’il promouvaient un état inflammatoire et inversement :les fruits et légumes, les fibres, les acides gras omega 3, les vitamines C,E, les caroténoïdes, les noix avaient un effet protecteur sur le développement d’une inflammation de faible intensité.

Plusieurs index dont l’objectif était d’évaluer la qualité de l’alimentation ont été proposé et des recommandations à l’usage du grand public ont été éditées par la plupart des pays occidentaux. Les quatre principaux index utilisé aux USA (Heathy Eating Index 2010, Alternative Healthy Eating Index 2010, alternate Mediterranean Diet and Dietary Approaches to Stop Hypertension) ont démontré que le taux de mortalité des personnes qui respectaient ces index était abaissé de 11 à 22%. Les différences entre les index étaient minimes. Les taux de mortalité des personnes ayant obtenu un score élevé dans l’évaluation de la qualité de leur alimentation avaient une réduction de leur taux de mortalité globale : 22%, cardio vasculaire : 22%, cancéreuse : 15% et diabétique : 22%.

Aucun de ces index ne prenait en compte les marqueurs de l’inflammation chronique de faible intensité mis en évidence par le dosage de la CRP haute sensibilité dans les affections cardiovasculaires, dans l’obésité, le syndrome métabolique et les cancers.



En 2009 fut proposé, un index du développement de l’inflammation (6) (Dietary Inflammatory Index = DII) capable de prédire en fonction des caractéristiques de l’alimentation les variations dans le sérum de la CRP haute sensibilité. Un index plus récent (7) a été calculé à partir des données de 2000 travaux scientifiques sur les liens entre l’alimentation et l’inflammation évaluée parles modifications du taux de plusieurs marqueurs humoraux. Les effets inflammatoires et anti- inflammatoires de 27 paramètres décrivant la composition des aliments consommés par la population entrant dans l’essai étaient mesurés. Connaissant, par une enquête, l’alimentation de chacun des participants à cette étude, son DII pouvait être calculé. La qualité de cet index pour évaluer la qualité de l’alimentation d’une personne ou d’une population est au moins égale et probablement supérieure aux index classiques Globalement les modèles d’alimentation recommandés par ces index conseillent des aliments dont les effets inflammatoires sont réduits et les effets anti-inflammatoires élevés.

Lorsque les résultats du DII observés dans une population sont classés en trois groupe ou terciles en fonction de l’intensité des effets inflammatoires (7), les sujets du troisiéme tercile dont l’alimentation a les effets inflammatoires les plus élevés comparativement à ceux du premier tercile dont l’alimentation a les effets inflammatoires les moins élevés ont un taux de CRP et un index de masse corporelle significativement plus élevés, consomment moins de légumes, de fruits et de fibres.

Dans le troisième tercile qui rassemble les personnes dont l’alimentation a les effets inflammatoires les plus élevés les taux de mortalité globale, cardiovasculaire, et cancéreuse comparés aux taux observés dans le premier décile sont plus élevés Les sujets du troisième décile comparés avec ceux du premier décile ont une probabilité supérieure de mourir d’un cause cardiovasculaire de 46% et de 110% d’un cancer digestif.



De nombreuses études (8,9,10,11,12,13,14) ont démontré que la consommation de certains aliments facilite l’apparition d’un état inflammatoire de faible intensité dont la persistance s’explique en partie par une absence ou une faible réactivité anti-inflammatoire . Cet état inflammatoire est associé à diverses pathologies cardiovasculaires et cancéreuses et au déclin cognitif (15)dont l’incidence et la gravité augmentent avec un score de DII élevé

De nombreuses inconnues persistent sur les mécanismes qui expliqueraient les effets inflammatoires de certains aliments et sur le développement de l’incidence et de la mortalité de diverses pathologies associées à une inflammation

Le mécanisme exact de cette réaction inflammatoire n’est pas connu. La physio pathologie de cette réaction inflammatoire chronique qui échappe à une régulation anti-inflammatoire pourrait être liée à une perte de la fonction barrière de la muqueuse intestinale qui ne réagirait pas à un stimulus normal et conduirait à la production de cytokines et d’oxydants déséquilibrant l’équilibre d’oxydo réduction (16) et pérennisant l’inflammation.



Cette hypothèse reprise par quelques médecins « nutritionnistes » fit un grand succès dans le web au « leaky gut syndrome » ( le syndrome de l’intestin perméable). Des essais diététiques sous la forme de régime dans les maladies inflammatoires : intestinales, cutanées (psoriasis urticaires), bronchiques ( asthme) ou articulaires ont été réalisés sans grands succès sauf peut être dans les affections articulaires. Le nombre de ces essais est insuffisant pour porter un jugement sur ces modifications diététiques qui souvent dans les rares essais randomisés contre placebos n’améliorent pas davantage les malades que les placebos (17).

Des inconnues majeures persistent sur le rôle de la flore intestinale et l’efficacité des pré et des pro biotiques.

Le rôle de la flore intestinale (le microbiote) est mal connue (18). Les succès inconstants de la transplantation de microbiote fécal (19) dans certaines affections intestinales chroniques (Maladie de Crohn Rectocolite hémorragique) suggèrent que ses modifications notamment celles induites par des traitements antibiotiques pourraient déclencher une inflammation chronique de faible intensité sous l’effet des lipopolysaccharides bactériens. Les prebiotiques1 sont des substances non absorbables et non digestibles dont la fermentation facilite le développement de certaines bactéries intestinales et inhibe celui de bactéries pathogènes. Les probiotiques1 sont des micro organismes vivants qui administrés à des taux suffisants pourraient être utiles à leur hôte notamment en renforçant la barrière muqueuse intestinale. Leur utilisation dans les maladies inflammatoires intestinales a donné quelques résultats cliniques favorables mais dans l’ensemble ne sont pas très encourageants

En résumé
Un alimentation riche en céréales raffinées, en acides gras saturés ou trans , en sucre ajouté aux aliments, en viandes rouge, en charcuterie , comparée à une alimentation dont la qualité sanitaire est élevée et le potentiel inflammatoire faible ou nul en raison de l’apport d ‘aliments qui suscitent une réaction anti-inflammatoire : fruits, légumes, polyphénols (thé raisins fruits rouges) est à l’origine d’une réaction inflammatoire chronique de faible intensité qui est associée : 1°à une plus grande incidence des affections cardio vasculaires, respiratoires, dermatologique, neurologique, et cancéreuses; 2° à une forte augmentation de la mortalité globale, cancéreuse, cardiovasculaire.

La physio pathologie de ces associations est mal connue mais Il est vraisemblable que le microbiote intestinal joue un rôle dans la genèse et l’entretien de cette inflammation chronique.



Références

1 Calder PC et al “Inflammatory disease processes and interactions with nutrition” Br J Nutr 2009;101: (S1 May) 1-45

2 Calder PC et al “A consideration of biomarkers to be used for evaluation of inflammation in human nutritional studies” Br J Nutr 2013 ;109 (jan S1): 1-34 doi: 10.1017/S0007114512005119
. 3 Pearson TA et al “Markers of inflammation and cardiovascular disease” Circulation 2003;107: 499-511

4 Calder PC et al “Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity” Br J Nutr 2011; 106 (S3 december) 1-78 (841 références bibliographiques)

5 Minihane AM et al“ Low grade inflammation, diet composition and health : current research evidence and its translation” Br J Nutr 2015;114: 999-1012

6 Cavicchia PP et al “ A new dietary inflammatory index predicts interval changes in serum high-sensitivity C-Reactive Protein” J Nutr 2009;139: 2365-2372

7 Shivappa N et al “Inflammatory potential of diet and all- cause, cardiovascular and cancer mortality in National Health and Nutrition Examination Survey III Study” Eur J Nutr Published on line 07 December 2015 DOI 10.10007/s00394-015-1112-x

8 Shivappa N et al “Association between inflammatory potential of diet and mortality in the Iowa Women’s health study” Eur J Nutr Publisher on line the 01 July 2015 doi: 10.1017/S0007114512005119.

9 Deng FE et al “Association between diet- related inflammatory, all-cause, all-cancer and cardiovascular mortality, with special focus on prediabetics: finding from NHANAES III” Eur J Nutr Published on line the 29 January 2016. DOI 10.1007/s00394-016-1158-4



10 Graffoulière L et al “Prospective association between the Dietary Inflammatory Index and mortality modulation by antioxydant supplementation in the SU.VI.MAX randomized control trial” Am j Clin NutrPublished on line 10 February 2016. doi: 10.3945/ajcn.115.126243

11 Wirth MD et al « The dietary inflammatory index is associated with colorectal cancer in the National Institutes of Health American Association of Retired Persons Diet and Health Study” Br J Nutr 2015; 113 (14 jun 11) :1819-1827

12 Shivappa N et al “Prospective study of dietary inflammatory index and risk of breast cancer in Swedish women” Br J Cancer 2015; 113: 1099-1103 13 Shivappa N et al “Association between inflammatory potential of diet and mortality among women in the Swedish Mammography Cohort” Eur J Nutr 2015 Published on line: 31 July DOI 10.1007/s00394- 015-1005-z

14 Ramallal R et al “Dietary inflammatory index and incidence of cardiovascular disease in the SUN cohort” PLoS One 2015 Published September 4 DOI: 10.1371/journal.pone.0135221

15 Ozawa M et al “ Dietary pattern, inflammation and cognitive decline: The White Hall II prospective cohort” Clin Nutr 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0261-5614(15)30134-5

16 Bastide N et al Dietary antioxydant capacity and all-cause and cause-specific mortality in the E3N/EPIC cohort study” EurJ Nutr Published on line 18 February 2016 DOI 10.1007/s00394-0166-1172-6

17 Odenwald M Turner JR “ Intestinal permeability defects: is it time to treat? Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11 (9) :1075-1083

18 Landman C Quevrain E « Le microbiote intestinal : description, rôle et implication physio pathologique » Rev Med Intern DOI : 10.1016/j. revmed .2015.12.012

19 Agence Nationale de Sécurité du Médicament « La transplantation de microbiote fécal et son encadrement dans les essais cliniques » Mars 2014